脂肪肝诊断研究现状


脂肪肝诊断研究现状
既往认为脂肪肝仅为良性病变, 但近年发现 20%的隐源性肝硬化可能 为脂肪性肝炎发展而来,其病变过程包括单纯脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪 性肝硬化[1~5]。因此早期诊断、早期治疗以防止其进一步发展至关重要。 肝组织学检查虽为诊断脂肪肝的可靠指标, 但由于其为一项创伤性检查难 以普及。目前,在脂肪肝诊断上多依据肥胖、糖尿病、高脂血症、饮酒等 脂 肪 肝 易 患 因 素; 肝 功 能 异 常 及血 脂 增 高 : 谷氨酸 转 氨 酶 ( alanine transaminase , ALT) 和天冬氨酸转移酶 (aspartate aminotransferase, AST) 、 γ - 谷 氨 酰 转 肽 酶 ( Gamma glutamyl transferase , γ - GT ) 甘 油 三 酯 、 (triglyceride,TG )和总胆固醇(total cholesterol,TC)增高等,但对本 病诊断并非特异,仅 20~30%上述 1~2 项指标异常[5];当前临床沿用者 为超声诊断为主的影像学诊断方法。现就脂肪肝的诊断进展总结如下: 1. 病因诊断 脂肪肝包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver disease,AFLD)和非 酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD) ,主要易患因素 包括饮酒、肥胖、糖尿病、高脂血症、肝毒性物质接触、及长期肠外营养。 1.1 酒精 ①健康成人饮酒 100~200g/日, 持续 10~12 天可诱发脂肪肝; ②长期嗜酒 (男 40g/日, 女>20g/日, 连续 5 年以上) 脂肪肝发病率达 57.7%; 且随酒精消耗量的增加脂肪肝发病率增高[6]。 1.2 肥胖 肥胖度=(实际体重-标准体重)/ 标准体重×100%。肥胖度 加减 10%为正常,<10%为消瘦,>10%为超重;>20%为肥胖,此时对胰岛 素的敏感性将明显下降,此为 NAFLD 的最常见原因。研究发现 50~75% 的肥胖者患有脂肪肝。 一项对施行减肥手术的肥胖者肝组织学检查发现肝 组织无明显改变者仅 10%,30%呈轻重不一的单纯性脂肪肝,30%为脂肪 性肝炎,25%并发肝纤维化,1.5~8%已发生或即将发生肝硬化[1]。尽管部 分患者体重未达肥胖标准,但内脏脂肪明显增加,表现为腹围/臀围增大 或腹壁皮下脂肪厚度大于 3cm,可出现脂肪肝。此外快速减肥,体重骤减 大于 5kg/月易诱发脂肪肝[7]。 1.3 2 型糖尿病 多见于肥胖伴糖尿病的妇女, 但亦有研究发现非肥胖的 2
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型糖尿病患者 1/3 患有脂肪肝。约 40%的 2 型糖尿病合并脂肪肝,且多为 中度以上, 应用胰岛素治疗者脂肪性肝炎发病率增高; 其脂肪性肝炎的发 病率较不伴糖尿病者高 2~3 倍。1 型糖尿病脂肪肝发病率为 4.5%[8]。 1.4 高脂血症 脂肪肝患者可见于各型高脂血症,以高甘油三酯血症者最 多见。常伴有肥胖和糖尿病。无肥胖、糖尿病的单纯性高胆固醇血症对脂 肪肝形成的影响不大。代谢紊乱综合征(X 综合征)多同时出现肥胖、高 血压、 高胰岛素血症、 高脂血症和脂肪肝。 原发性高脂血症引起的脂肪肝, 血脂升高程度常为中、 重度, 部分患者的发生可能与不适当应用降血脂药 物有关。高脂饮食、过分甜食及酒精中毒可诱发高脂血症,进而引发脂肪 肝。非酒精性脂肪肝 20%~81%有高脂血症[9]。 1.5 药物或工业毒物 药物性脂肪肝,如短期内静脉输入大量四环素或摄 入过量阿司匹林、部分化疗药物如氨甲喋呤、硫唑嘌呤和嘌呤霉素、抗心 绞痛药冠心宁、抗心律失常药乙胺碘肤酮、钙离子拮抗剂尼莫地平、合成 雌激素、抗疟药氯喹和皮质类固醇等可通过造成线粒体损伤导致脂肪肝。 某些毒物,如四氯化碳、砷、黄磷、苯、氯仿等的接触可造成脂肪肝,但 常伴有肝细胞坏死,进一步导致肝纤维化、肝硬化,严重者甚至出现肝、 肾功能衰竭[10~12]。 1.6 生物因素 ① 病毒感染 如 HCV 和 HDV 感染可引起大泡性和小泡性肝 细胞脂肪变性;② 肺结核、败血症等慢性感染可因营养不良、缺氧、及 细胞毒素损伤等因素导致肝细胞脂肪变性;③ 各型病毒性肝炎恢复期可 诱发肥胖性脂肪肝[13]。 1.7 长期全胃肠外营养 有研究报道予以无脂肪的高糖静脉营养 2 周以上 15%的病人发生脂肪肝。可能与微量营养素如维生素(B2) 、氨基酸、胆 碱、牛磺酸、磷酸盐等缺乏、石胆酸的毒性作用和小肠细菌过度生长有关
[14]

。 1.8 其他 ① 营养不良 ② 遗传因素(如胆固醇贮积病) ③ 年龄过大

和女性;④铁沉积;⑤心功能衰竭;⑥社会环境因素。 2. 临床诊断 2.1 症状与体征
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轻度脂肪肝多无症状。中度以上脂肪肝可有倦怠、易疲劳、右上腹不 适、食欲不振、恶心、腹胀等。少数病人可有低热、腹泻、黄疸(可能因 脂肪组织压迫肝内胆小管所致) 、四肢麻木、手颤、性功能减退等。偶有 报道发生脂肪栓塞。营养良好,可有肥胖为常见体征。多有肝脏肿大,可 自肋下触及边缘至 10cm,质地软或有充实感,表面光滑、边缘钝,可伴 有轻度压痛。脾大少见。 2.2 常见相关疾病 冠心病、肥胖、糖尿病、高脂血症、Virus hepatitis、 妊娠、胃肠道手术或肿瘤行胃肠外营养。 3. 实验室诊断 3.1 肝功能 3.1.1 ALT、AST 轻度脂肪肝功能可正常。中、重度脂肪肝 ALT、AST 可 轻度最高;AFLD 病人 ALT 可能增高不明显(由于乙醛使酶的活性辅因子 维生素 B4 下降所致) ,但 AST/ALT 多增高,如>2 则有诊断意义[15]。 3.1.2 γ-GT 脂肪肝多为轻、中度增高,尤其 AFLD 酒精损伤微粒体时增

高明显,急性期可达 1000u/L 以上。至肝硬化时多无升高。此项可与病毒 性肝炎鉴别,后者为 ALT、AST 明显升高,而γ-GT 增高不明显[16]。 3.1.3 吲哚青绿(indocyanine green,ICG)排泄试验 脂肪肝患者 ICG 排泄发生障碍,脂变程度与 ICG 吸收和排泄情况明显相关[17]。 3.1.4 13C-breath test 线粒体代谢功能是维持肝功能的基础,肝脂肪变 时线粒体氧化功能受损。Mion、Witsch 等[18,19]用 13C-酮戊异酸呼气试验测 定酒精性脂肪性肝炎(alcoholic steatohepatitis,ASH) 、非酒精性脂肪性 肝炎(non- alcoholic steatohepatitis,NASH)的肝细胞线粒体脱羧功能,
13 发现 42%13C-酮戊异酸脱羧减少, CO2 排出减慢、 峰值显著下降; Armuzzi

等[20]用 13C-蛋氨酸呼气试验,亦发现乙醇诱导的氧化应激后,13CO2 排出 减慢、延迟,峰值降低。提示 13C-酮戊异酸/13C-蛋氨酸呼气试验是测定肝 细胞线粒体功能的重要标志。 3.2 血脂 血清 TG、胆固醇均可升高,以高 TG 血症为主。 3.3 血清纤维化三项/四项联检 3.3.1 三型前胶原 (type Ⅲ procollage, PCⅢ) /三型前胶原肽 (type Ⅲ
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procollagen peptide,PⅢP) :有研究证实,肝组织在光镜下尚无变化, 电镜下纤维化时,血清 PCⅢ已明显增高,且随纤维化程度加重,其水平 递增;有研究报道血清 PⅢP 与灶性坏死、炎症及由此而产生的门脉区及 小叶内肝纤维化均相关,认为 PⅢP 含量升高反映了活动性肝纤维组织增 生[21]。 3.3.2 透明质酸(hyaluronic acid,HA) :HA 是细胞外间质中蛋白多糖 的一个组成成分,由肝内间质细胞所合成,内皮细胞参与降解。其血清水 平对判断肝病严重程度、 鉴别有无肝硬化、 以及预测肝病预后有一定意义。 肝硬化以>350ng/ml 为标准 (阳性率 87.5%) 血中 HA>400ng/ml 为活动性 ; 肝纤维化的标志[22]。 3.3.3 层粘连蛋白(laminin,LN) :LN 是肝脏基底膜的主要成分。血清 LN 含量与肝纤维化程度及门脉高压程度正相关[23]。 3.3.4 四型胶原(IV-C) :IV-C 是肝基底膜的主要成分,正常情况下其含 量甚微,其血清含量增高主要反映血窦周围 IV 型胶原的沉积,血中 IV-C 水平与肝纤维化程度成正相关。其在酒精性肝病中增高的阳性率为 55.9%,肝硬化为 66.2%[22]。 不同程度脂肪性肝病,上述纤维化指标血清水平不同。单纯性脂肪: 肝纤维化指标无异常;脂肪性肝炎可有 HA、LN、PCⅢ/PⅢP 及 IV-C 的异 常,其为纤维组织增生活跃的的标志;脂肪性肝纤维化、肝硬化:活动性 肝纤维化、 活动性肝硬化时上述指标增高明显并与纤维组织增生活跃程度 成正相关;静止性肝硬化上述指标增高可不明显。 4. 影像学检查 4.1 超声检查 4.1.1 常规二维超声检查 肝细胞内脂质积累可呈弥漫性或局限性, 其影 像学表现不同。单纯性弥漫性脂肪肝的特点为肝区近场回声弥漫性增强, 后方回声衰减,光点稀疏,肝肾反差增大,增强程度和后方衰减程度与脂 肪积累程度成正比;肝内管道显示不清;肝脏轻度或中度增大,肝前缘变 钝。据其表现可分为三度:轻度:肝回声轻度散射增强,可见膈肌和血管 边界;中度:肝回声中度散射增加,隐约可见膈肌和肝内血管边界,伴后 方回声轻度衰减;重度:肝回声明显增强,肝右叶后段显示不清及膈肌和

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肝内血管不清无法辨认, 伴后方回声明显衰减。 局限性脂肪肝可为单发或 多发性强回声光团,亦可呈现肿块样回声,但无占位效应。根据非均匀性 脂肪肝声像图特点及其病理诊断结果将其分为 4 型:I 型:局限浸润型, 多发于右半肝,呈强回声团,脂肪浸润严重时,于强回声后方出现声衰为 其重要特征, 可与强回声的血管瘤和肝癌相鉴别。 本型为脂肪肝的早期阶 段。Ⅱ型:多灶浸润型,较少见。可能与肝实质弥漫性病变,尤其结缔组 织增生有关。 声像图可酷似肝转移癌, 但各强回声结节均无靶环样表现及 无外周的低回声晕为其特征。 Ⅲ型: 叶间浸润型。 脂肪浸润区沿叶段分布, 分界线与肝脏的相应叶间裂吻合,线条平直。IV 型:弥漫性均匀浸润, 残存小片正常区, 系非均匀性脂肪肝中最常见的一型。 小片弱回声区较其 外周强回声的脂肪变性程度明显为低[24]。 脂肪性肝炎可出现脾脏增厚或肿大、 胆囊壁增厚或形态改变; 脂肪性 肝纤维化和肝硬化可表现为肝裂增宽,肝包膜厚度增加,肝表面不规则, 肝内回声/密度/信号不均匀,各肝叶比例失常,门脉主干管径增粗,门静 脉每分钟血流量参数增加, 脾脏体积指数增大, 胆囊壁厚度或胆囊形态改 变。 4.1.2 超声量化分析: 有研究报道[25]用直方图对脂肪肝进行量化分析, 当肝肾回声强度差值 ≥7.0db,提示脂肪肝的诊断,差值≥8.0db 时,可以明确脂肪肝的诊断。 赵玉华等[26]对人体正常与异常组织结构的声学密度定量参数研究, 发现脂 肪肝特点为:①图像平均强度(AⅡ)高于正常肝组织 88.5%,高于同等 水平肾皮质 28.6%;② 不同深度比较 AⅡ中场降低 15.9%,远场降低 26.9~48.2%。 卓忠雄等[27]对正常肝脏和化疗性脂肪肝进行了肝脏远、 中、 近声场灰阶强度定量分析及背向散射积分的研究,发现正常肝声像图远、 中、近场回声强度基本一致,而脂肪肝声像图回声强度依次为近声场>中 声场>远声场,差异有显著性意义。 4.1.3 血流动力学测定: 国外研究[28]发现肝脂肪变可导致门静脉血流、 肝 内总血流量和微循环血流量的明显下降及肝动脉血流量明显增多和门脉 压力增高。 4.2 CT
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CT 诊断率高于 B 超和 MRI, 一项文献报道 6 年中 1425 例成人 CT 检查 结果,脂肪肝发病率为 9.7%,其中男性占 57%[24]。 CT 平扫正常肝脏的密度高于脾脏或肝内血管,一般肝的密度比脾高 6~12Hu。 弥漫性脂肪肝表现为肝的密度普遍低于脾脏和肝内血管的密度, 肝/脾 CT 比值≤1。肝内脂肪沉积的量与其衰减值的降低存在线性关系。 轻度: 肝/脾 CT 比值≤1; 中度: 肝/脾 CT 比值≤0.7, 肝内血管显示不清; 重度:肝/脾 CT 比值≤0.5,肝内血管清晰可见。增强 CT 扫描脂肪肝的肝 内血管显示非常清楚,其形态走向均无异常。 局限性脂肪浸润常发生于毗邻镰状韧带的左叶内侧段。CT 平扫为局 限性肝内低密度影, 以段叶分布呈扇形或不规则形。 病灶常沿及肝的表面, 其 CT 值为 0~30Hu,少数呈球形或结节状,易与实质性肿瘤相混淆,病 灶密度一般较均匀;增强 CT 扫描局灶性脂肪肝可轻度强化,其内多可见 形态和走行均正常的血管影[24]。 4.3 MRI 一般情况下自回旋回波脉冲序列对脂肪肝的敏感性较低,在 T1 和 T2 加权像仅少数病例可见肝脏的信号强度轻度增加。化学移位成像 (chemical shift image)对脂肪肝的敏感性较高。MRI 的信号主要来源 于水中的质子,在体内来源于脂肪酸和磷脂酸的脂类质子也可产生 MR 信 号。 在化学移位成像中, 由于水和脂类的共振频率不同就产生了正反相成 像。但肝内铁离子过载可干扰磁场信号及降低 CT 值,因此遗传性或继发 性血色病化学移位成像不能检出脂肪肝。此外,在反相 MR 显像脂肪浸润 与肝转移瘤具有相同的信号。因此,在肝扫描应常规做正相、反相的 T1 加权像梯度回波序列。位相磁共振(phase—contrast MRI)对局灶性脂 肪肝诊断较为可靠,结合应用肝动脉造影技术可用于超声及 CT 检查难以 鉴别的局灶性脂肪肝和肝脏肿瘤[24]。 5. 病理组织学诊断 病理组织学诊断为诊断脂肪肝病变程度的可靠标准, 可根据光镜下脂 肪变肝细胞的面积判断脂肪变程度。 近年来利用计算机进行图像分析技术 的应用,可更准确的量化分析病变程度。 5.1 组织学及超微结构观察方法[29]
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① HE 染色

脂变程度、炎症活动度及纤维化程度;

② 苏丹三、四或油红 O 染色 采用冰冻组织切片,脂肪组织分别染 成鲜红或桔黄色, 可利用图像分析系统进行肝细胞、 单位面积及全肝的脂 肪定量分析; ③ Masson’s 三色染色检测纤维化程度,可进行胶原纤维半定量分析, 并可用计算机形态测量分析仪测定纤维化情况。 ④ 超微结构观察 4%戊二醛溶液中固定 24h,清洗,1%锇酸固定 1h,梯度乙醇脱水,环氧树脂浸透,包埋,聚合,超薄切片(片厚 50nm) , 醋酸铀和柠檬酸铅双重电子染色,透射电镜观察。 5.2 组织学特征[30,31,32] AFLD 和 NAFLD 具有类似的组织学特征,当肝内脂肪累计大于 7%时即 可有明显的细胞质内类脂质空泡变性。主要病理特征为:1 肝细胞脂肪 积累;2肝细胞变性、坏死和炎症细胞浸润, Mallory 小体形成; 3 中 央静脉周围和肝细胞周围纤维化。 根据脂滴大小可分为小泡性脂肪变、 大 泡性脂肪变和混合性脂肪变。 根据炎症、 坏死和纤维化程度分为单纯性脂 肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化四期[37~39]。 5.2.1 单纯性脂肪肝:低倍镜下 1/3 以上肝细胞脂肪变性和脂肪贮积,但 无其他明显组织学改变,即无炎症、坏死和纤维化。根据肝脏贮脂含量占 肝湿重的比例,或肝活检组织切片染色镜检,可将单纯性脂肪肝分为轻、 中、重度: 轻度:含脂肪 5~10%或光镜下每单位面积见 1/3 以上肝细胞内含有 脂滴; 中度:含脂肪 10~25%或光镜下 1/2 以上视野肝细胞有脂肪变性: 重度:含脂肪 25~50%以上或光镜下小叶内 2/3 以上细胞内有脂滴存 在。 肝细胞脂肪变性: 光镜下肝小叶内不足 1/3 视野的纤维细胞内有脂滴 存在。 5.2.2 脂肪性肝炎 肝细胞内大泡性或小泡性脂肪滴贮积, 伴肝细胞气球

样变,甚至不同程度的坏死;小叶内和门管区混合性炎症细胞浸润(酒精 性肝炎以嗜中性多型核细胞浸润为主) ;可见 Mallory 小体和肝细胞内巨

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大线粒体;NAFLD 可见小叶内脂肪性肉芽肿和脂肪囊肿。 5.2.3 脂肪性肝纤维化和肝硬化 根据腺泡 3 区纤维化、 门脉纤维化、 桥 接纤维化的程度和肝硬化的有无分为 4 期: S1 局灶或广泛的腺泡 3 区窦周纤维化; S2 S1+局灶性或广泛性门脉周围纤维化 S3 S2+局灶性或广泛桥接纤维化; S4 脂肪性肝硬化,形成的纤维隔从中央静脉到门管区分隔肝小叶, 形成假小叶。肝硬化发生后,肝细胞脂肪变性可减轻,有时可完全消退。 6. 临床诊断程序 ⑴根据 B 超、CT/MRI 等影像学检查结果判断有否脂肪肝; ⑵根据实验室检查及肝组织学检查判断脂肪肝的临床类型; ⑶详细询问相关病史,以明确病因; ⑷排除 HCV 感染、自身免疫性肝炎及代谢性疾病。

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