脂肪肝的发病机理研究


维普资讯 http://www.cqvip.com 膳  床  进  展  脂 肪 肝 的 发 病 机 理 研 究  ( L 是多 基 因遗 传 性 疾 病 。 A O)   吴 镝  张 琦。   释 放 细胞 因子 , 造成 肝 脏 损 害 。   5 氧应激及脂 质过 氧化 损伤 : 醇、 . 乙   7 游离脂肪酸的作用 : . 肝脏脂肪 氧化  磷 酸化 和脂肪酸 的 B氧化受损 在脂肪性  肝疾患 的形 成过程 中起着 关键作 用。脂  肪氧化代谢主要在线粒体 内进行 , 由于线  粒体 D A( D A) N m N 缺乏组 蛋 白及非组蛋  白保护 , 缺乏修复功 能 , 受细胞 内氧 自 易   由 基 等 侵 袭 , 致 mD A 的 碱 基 对 缺 失  导 N 10 2 长 春 中 医药 大 学 附 属 医 院  30 1 10 2 长 春 中 医药 大 学 o 30 1 4级 研 究 生  缺血再灌注 、 胆瘀 、 、 铁 铜及许多伴有 R S O  代谢物的药物等 , 均可通过氧应激作为重  要 的发 病 机制 。R S可 造成 脂 质 、 白 O 蛋   质 、H C O及核酸等氧化或再 氧化损害 , 破  坏细胞功能 及完整性 。L O不仅使 内源  P 性 R S增加 、 O 毒性增强 , 可抑制抗氧 化  且 系统 , 加 对 外 源 性 过 氧 化 物 毒 害 的 敏 感  增 突变 , 从而影响肝细胞脂肪代谢和能量转  换, 诱发肝损伤 。因此 , 细胞脂 肪氧化  肝 功能下 降和 F A增多 与脂 肪性肝炎和肝  F 纤 维化 有 关 。   性 。脂质过氧化 反应可能 是脂 肪肝诱 发  下列因素在 脂肪肝 的发生 和发展 中  可能起 一定 的作用  。   脂肪性肝炎 和肝纤维 化 的重要机 制。严  重 的高 T G血症和混 合性血脂症 患者 , 脂  肪 肝 的 发 病 率 较 正 常 人 高 5~ 6倍 。   1脂肪代谢异 常 : . 饮食 、 高脂 血症 及  脂肪组织动员增加 , 使肝脏摄取游离脂 肪  酸 ( F 增 加 , 合 成 F A 增 加 或 由碳   F A) 肝 F 8 缺氧和肝微循环 障碍 : . 长期严重 的  脂肪肝可 因肝 内代谢 严重紊乱 或者脂变  性 的肝 细 胞 压 迫肝 窦 , 肝 细 胞 缺 血 坏  引起 6 免疫反应新抗原 的表达 :P . L O诱 致  膜蛋 白变异 , 乙醛与异常肝蛋白和酶共 价  结合形成醛加合物 , 胞质 内透明小体具抗  原 性 , 白 细 胞 抗 原 l( L — 1) 肝  人 HA 在 细胞 、 皮 细胞 、 否细 胞 和 I 内 枯 t 胞 表  o细 达 , L —H在 肝 窦 细 胞 、 动 脉 和 中 央  HA 小 水化合物合成 T 脂肪 酸在 肝线粒 体 B G,   死, 从而诱发肝纤维化和肝硬 化。酒精性  和非酒精性 脂肪肝发 生肝硬化 的进程 和  几率不 同, 可能 与两者引起肝微循环 障碍  及缺氧 的程度不同有关 , 肝脏 血循环和 氧  耗 改变 在 脂 肪 肝 发 展 为 肝 硬 化 进 程 中起  重 要 作 用  。   氧化减少 , 极低 密度脂蛋 白合成和分泌减  少, T 致 G转 运 障 碍 。   2 激素影响 : . 雌激素 、 皮质醇 、 生长 激  素 、 高 血 糖 素 、 岛 素 及 胰 岛 素 样 生 长  胰 胰 静脉 内皮

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